Σε ενδείξεις ότι η νόσος Αλτσχάιμερ υπό συγκεκριμένες συνθήκες είναι πιθανόν να είναι μεταδοτική κατέληξε σχετική έρευνα Βρετανών επιστημόνων προκαλώντας διεθνές ενδιαφέρον.
Πολλοί ειδικοί σχολιάζοντας τα ευρίματα της βρετανικής έρευνας έσπευσαν να τονίσουν ότι ακόμη είναι πολύ νωρίς για να βγουν ασφαλή συμπεράσματα ως προς το εάν όντως η νόσος του Αλτσχάιμερ μεταδίδεται με τον ίδιο τρόπο με τη νόσο Κρόιτσφελντ-Γιάκομπς
Σύμφωνα με την έρευνα της ομάδας του University College του Λονδίνου (UCL) που δημοσιεύθηκε στην επιθεώρηση Nature, η Αλτσχάιμερ είναι πιθανόν να μεταδίδεται από έναν νοσούντα οργανισμό σε έναν άλλο εξαιτίας κάποιου μολυσμένου εργαλείου σε χειρουργείο, ένεση ή κάποιο άλλο επεμβατικό μέσο που χρησιμοποιείται για ιατρικούς σκοπούς.
Ο τρόπος είναι σύμφωνα με την ομάδα του καθηγητή Τζον Κόλιντζ παρόμοιος με αυτόν που μεταδίδεται η νόσος Κρόιτσφελντ-Γιάκομπς (CJD), γνωστή και ως νόσος των τρελών αγελάδων και ο τρόπος αυτός είναι κοινός και για άλλες εκφυλιστικές ασθένειες του εγκεφάλου.
Τα στοιχεία που οδηγούν στις ενδείξεις προέκυψαν ύστερα από την εξέταση εγκεφάλων οκτώ ασθενών που είχαν προσφάτως πεθάνει από CJD και όλοι τους στο παρελθόν συμμετείχαν σε θεραπείες με ενδομυϊκές ενέσεις με ανθρώπινες αυξητικές ορμόνες ως παιδιά
Τοξική πρωτεΐνη
Οι ενέσεις αυτές ήταν «μολυσμένες» με πρωτεΐνες πρίον (prions) και έτσι μεταδόθηκε η «νόσος των τρελών αγελάδων» από την οποία και πέθαναν. Στους 6 από τους 8 εγκεφάλους εντοπίστηκαν όμως και συγκεντρώσεις της τοξικής πρωτεΐνης β-αμυλοειδούς, η ανάπτυξη της οποίας είναι χαρακτηριστική της κλινικής εικόνας πασχόντων από Αλτσχάιμερ.
Το εντυπωσιακό είναι ότι οι ασθενείς που ήταν νεαρής ηλικίας, από 36 έως 51 ετών, δεν είχαν εμφανίσει Αλτσχάιμερ ούτε είχαν σχετικό οικογενειακό ιστορικό. Σύμφωνα με τους ερευνητές εάν οι δότες των εγκεφάλων δεν είχαν πεθάνει από την CJD, τότε σίγουρα σε μεγαλύτερη ηλικία θα είχαν νοσήσει από Αλτσχάιμερ.
Πίσω από τη μόλυνση με τη νόσο των τρελών αγελάδων και πιθανότατα και πίσω από την ανάπτυξη των β-αμυλοειδών που εντοπίστηκαν, βρίσκεται ένα θεραπευτικό πρόγραμμα που εφαρμοζόταν στη Βρετανία από το 1958 μέχρι το 1985 για παιδιά που θεωρούνταν ότι είχαν προβλήματα ανάπτυξης. Το πρόγραμμα με ενέσεις αυξητικών ορμονών, που λαμβάνονταν από πτώματα, τερματίστηκε το 1985 ακριβώς επειδή παρατηρήθηκαν πολλά κρούσματα της Κρόιτσφελντ-Γιάκομπς μεταξύ των ανθρώπων που συμμετείχαν στο πρόγραμμα.
Οπως ανέφερε ο Τζον Κόλιντζ σε δηλώσεις του: «Θα μπορούσαμε να ξεχωρίσουμε τρεις διαφορετικούς τρόπους που αυτές οι πρωτεΐνες (prion) δημιουργούνται στον εγκέφαλο. Είτε τυχαία, είτε από κάποιο μεταλλαγμένο γονίδιο, είτε από κάποιο ιατρικό ατύχημα. Αυτή είναι η υπόθεσή μας. Είναι μια αλλαγή παραδείγματος».
Ενστάσεις
Αν και η έρευνα των ανθρώπων του UCL προκάλεσε το διεθνές ενδιαφέρον, πολλοί ειδικοί έσπευσαν να τονίσουν ότι ακόμη είναι πολύ νωρίς για να βγουν ασφαλή συμπεράσματα ως προς το εάν όντως η Αλτσχάιμερ μεταδίδεται με τον ίδιο τρόπο με την CJD, δηλαδή μέσω των πρωτεϊνών prion.
Οπως μάλιστα παραδέχθηκε στις δηλώσεις του ο Κόλιντζ, θα πρέπει να γίνουν περαιτέρω μελέτες για να διαπιστωθεί εάν όντως οι ενέσεις αυξητικών ορμονών ευθύνονται για την ανάπτυξη των β-αμυλοειδών στον εγκέφαλο των ασθενών και όπως ανέφερε θα ελέγξει τα αποθέματα αυξητικών ορμονών που χρησιμοποιούνταν στο παρελθόν για να διαπιστώσει εάν στα δείγματα αυτά εντοπίζεται β-αμυλο-ειδές. Ο Κόλιντζ μεταξύ άλλων υπογράμμισε πως δεν υπάρχει κανένας λόγος ανησυχίας για τις μεταγγίσεις αίματος ή ας πούμε οδοντιατρικές επεμβάσεις και τόνισε ότι «δεν μπορεί κανείς να ''κολλήσει'' Αλτσχάιμερ ζώντας μαζί ή φροντίζοντας κάποιον με τη νόσο».
ethnos.gr
Με μόλις μία σταγόνα αίμα οι επιστήμονες θα είναι ικανοί να υπολογίζουν με πόση ταχύτητα γερνάει το σώμα ενός ανθρώπου και κατ' επέκταση πόσο αυξημένος είναι ο κίνδυνος για πρόωρη εκδήλωση γεροντικής άνοιας και Αλτσχάιμερ.
Τη δυνατότητα αυτή δίνει ένα νέο γενετικό-αιματολογικό τεστ, το οποίο ανέπτυξαν ύστερα από επτά χρόνια έρευνας επιστήμονες από το βρετανικό King's College, το σουηδικό ινστιτούτο Καρολίνσκα και το αμερικανικό πανεπιστήμιο Duke. Το τεστ, που θα μπορούσε να αξιοποιηθεί και για άλλες παθήσεις λόγω γήρανσης, μετρά τη ζωτικότητα ορισμένων γονιδίων-κλειδιών και εκτιμά τη διαφορά μεταξύ χρονολογικής και βιολογικής ηλικίας.
Οι ερευνητές, με επικεφαλής τον καθηγητή Ιατρικής Τζέιμς Τίμονς του King's College, ανέλυσαν, τόσο στο αίμα όσο και στον εγκέφαλο, τον βαθμό που είναι ενεργά στους 65χρονους μια σειρά από γονίδια, συγκριτικά με τη δραστηριότητα των ίδιων γονιδίων σε 25χρονους ανθρώπους. Οσο πιο δραστήρια είναι 150 γονίδια-κλειδιά στα άτομα της τρίτης ηλικίας, τόσο απομακρύνεται η πιθανότητα άνοιας. Ετσι, το τεστ είναι σε θέση να διακρίνει σε πρώιμο στάδιο τα άτομα που κινδυνεύουν από νευροεκφυλιστικές παθήσεις λόγω προχωρημένης βιολογικής ηλικίας του εγκεφάλου, παρόλο που ακόμη δεν έχουν εμφανιστεί τα σχετικά συμπτώματα.
Τεστ
«Οι περισσότεροι άνθρωποι αποδέχονται πως όλοι οι 60χρονοι δεν είναι ίδιοι, όμως έως τώρα δεν υπήρχε αξιόπιστο τεστ που να αποκαλύπτει τη βιολογική ηλικία σε αντιδιαστολή με τη χρονολογική, την ηλικία γέννησης. Η ανακάλυψή μας παρέχει την πρώτη αξιόπιστη μοριακή ''υπογραφή'' της βιολογικής ηλικίας στους ανθρώπους και θα πρέπει να αξιοποιηθεί προκειμένου να μεταμορφώσει τον τρόπο που η ηλικία χρησιμοποιείται για να λαμβάνονται ιατρικές αποφάσεις, καθώς επίσης για να εντοπίζει όσους κινδυνεύουν περισσότερο από Αλτσχάιμερ» δήλωσε ο Τίμονς.
Οσο πιο έγκαιρα γίνεται η διάγνωση της νόσου Αλτσχάιμερ, τόσο μεγαλύτερες είναι οι ελπίδες για πιο αποτελεσματική επιβράδυνσή της. Εξάλλου, αν και δεν υπάρχουν φάρμακα που να σταματούν την άνοια, δοκιμές έχουν αποδείξει ότι φάρμακα που δίνονται στα πρώτα στάδια της ασθένειας την επιβραδύνουν σημαντικά.
Επιπλέον, σύμφωνα με τους ερευνητές, το τεστ θα μπορούσε να αξιοποιηθεί για να γίνεται μια εκτίμηση σχετικά με τη «νεανικότητα» των οργάνων των δωρητών που προορίζονται για μεταμόσχευση και συνεπώς κατά πόσο υπάρχει κίνδυνος αποτυχίας τους.
ethnos.gr
Με μηχανή αυτοκινήτου που «καίει λάδια» και σκάει από υπερθέρμανση παρομοιάζει τον θάνατο των εγκεφαλικών κυττάρων των ασθενών με νόσο Πάρκινσον νέα έρευνα Καναδών επιστημόνων ενώ στην περίπτωση του Αλτσχάιμερ φαίνεται πως καταστροφικό ρόλο παίζει η σταδιακή εναπόθεση λιπών στον εγκέφαλο.
Αυτές είναι οι δύο νέες ανακαλύψεις Καναδών επιστημόνων, που έγιναν σε πειραματόζωα και ανθρώπους. Ελπίζεται ότι θα ρίξουν περισσότερο φως στους βιολογικούς μηχανισμούς των δύο ασθενειών και θα συμβάλουν μελλοντικά στην ανακάλυψη νέων θεραπειών.
Η πρώτη μελέτη από επιστήμονες, με επικεφαλής τον καθηγητή Λουί-Ερίκ Τριντό των Τμημάτων Φαρμακολογίας και Νευροεπιστημών του Πανεπιστημίου του Μόντρεαλ, που δημοσιεύθηκε στο περιοδικό βιολογίας Current Biology, σύμφωνα με το BBC, πραγματοποιήθηκε σε εγκεφαλικά κύτταρα ποντικιών.
Όπως διαπιστώθηκε, αντίθετα με άλλα εγκεφαλικά κύτταρα (νευρώνες), τα κύτταρα εκείνα που πλήττονται από τη νόσο Πάρκινσον, είναι πιο πολυπλοκα και είναι περισσότερο διακλαδωμένα από τα υγιή, εμφανίζοντας μια υπερδραστηριότητα.
Οι νευρώνες αυτοί έχουν επίσης πολύ μεγαλύτερες ενεργειακές απαιτήσεις, παράγοντας αντίστοιχα περισσότερα υποπροϊόντα. Σύμφωνα με τους επιστήμονες, η συσσώρευση αυτών των κυτταρικών «αποβλήτων», που εμποδίζουν τον καθαρισμό του εγκεφάλου, πυροδοτούν τον θάνατο των κυττάρων και τη νόσο.
«Όπως ένας κινητήρας που δουλεύει συνεχώς σε υψηλή ταχύτητα, αυτοί οι νευρώνες χρειάζονται να παράγουν μια απίστευτη ποσότητα ενέργειας για να λειτουργήσουν. Φαίνεται έτσι να εξαντλούν τους εαυτούς τους και τελικά να πεθαίνουν», δήλωσε ο Τριντό.
Η νόσος Πάρκινσον προκαλείται από την απώλεια νευρικών κυττάρων σε ορισμένες μόνο περιοχές του εγκεφάλου (αντίθετα με το Αλτσχάιμερ όπου η ζημιά στα εγκεφαλικά κύτταρα είναι πολύ πιο εκτεταμένη). Το γιατί τα συγκεκριμένα κύτταρα και όχι άλλα γειτονικά είναι ευάλωτα στην ασθένεια, παραμένει μυστήριο μέχρι σήμερα. Η νέα μελέτη πιθανώς εξηγεί γιατί μόνο μικρά τμήματα του εγκεφάλου πλήττονται από τη νόσο και εκφυλίζονται, με συνέπεια να εμφανίζονται συμπτώματα όπως τρέμουλο, αργή κίνηση, μυική ακαμψία κ.α.
Η καναδική ανακάλυψη ίσως μελλοντικά οδηγήσει σε νέα φάρμακα, τα οποία θα μειώνουν το οξειδωτικό στρες και τις ενεργειακές απαιτήσεις των ευάλωτων εγκεφαλικών κυττάρων ή θα αυξάνουν την ενεργειακή αποδοτικότητα κατά τη λειτουργία τους.
Η δεύτερη καναδική έρευνα, με επικεφαλής τον καθηγητή Καρλ Φερνάντες επίσης του Πανεπιστημίου του Μόντρεαλ, που δημοσιεύθηκε στο περιοδικό κυτταρικής βιολογίας Cell Stem Cell, δείχνει ότι πιθανώς οι σταδιακές εναποθέσεις λιπαρών οξέων στον εγκέφαλο συμβάλλουν σημαντικά στην εμφάνιση και την επιδείνωση της νόσου Αλτσχάιμερ.
Η ανακάλυψη ενισχύει την πεποίθηση ορισμένων επιστημόνων ότι το Αλτσχάιμερ είναι σε μεγάλο βαθμό μια μεταβολική πάθηση, παρόμοια με την παχυσαρκία και τον διαβήτη. Γι' αυτό, ευελπιστούν ότι πειραματικές θεραπείες για την παχυσαρκία θα μπορούσαν να φανούν χρήσιμες και στην περίπτωση της εν λόγω εγκεφαλικής νόσου.
«Ανακαλύψαμε ότι αυτά τα λιπαρά οξέα παράγονται από τον ίδιο τον εγκέφαλο και ότι συσσωρεύονται αργά, καθώς γερνάει κανείς φυσιολογικά. Όμως αυτή η διαδικασία επιταχύνεται σημαντικά, όταν υπάρχουν γονίδια που προδιαθέτουν για τη νόσο Αλτσχάιμερ», δήλωσε ο Φερνάντες.
Οι Καναδοί επιστήμονες πιστεύουν ότι αυτή η ενδογενής συσσώρευση λίπους αποτελεί όχι τη συνέπεια, αλλά την αιτία ή τον παράγοντα επιδείνωσης της νόσου.
Οι ερευνητές μελέτησαν με νεκροψία τους εγκεφάλους εννέα ασθενών που είχαν πεθάνει με Αλτσχάιμερ και βρήκαν σε αυτούς σημαντικά περισσότερες ποσότητες λιπιδίων από ό,τι σε πέντε υγιείς εγκεφάλους. Η ανακάλυψη αυτή επιβεβαίωσε ανάλογη μελέτη σε εγκεφάλους πειραματόζωων.
Οι εναποθέσεις λίπους φαίνεται ότι μπλοκάρουν τη λειτουργία των εγκεφαλικών βλαστοκυττάρων που επιδιορθώνουν τις τυχόν κυτταρικές βλάβες. Χρησιμοποιώντας μόρια που μπλοκάρουν τα ένζυμα εκείνα, τα οποία παράγουν τα λιπαρά οξέα, οι επιστήμονες κατόρθωσαν να εμποδίσουν τη συσσώρευση λιπιδίων στον εγκέφαλο των ποντικιών και έτσι να διευκολύνουν ξανά τη φυσιολογική και προστατευτική δράση των βλαστικών εγκεφαλικών κυττάρων.
Ο ίδιος ο γιατρός που ανακάλυψε πρώτος τη νόσο το 1906 και από τον οποίο πήρε το όνομά της, ο δρ Αλόις Αλτσχάιμερ, είχε επισημάνει την παρουσία των συσσωρευμένων λιπιδίων στους εγκεφάλους των ασθενών μετά τον θάνατό τους. Όμως στη συνέχεια αυτή η κρίσιμη παρατήρηση περιέπεσε σε αφάνεια μέχρι πρόσφατα, οπότε οι επιστήμονες και πάλι στρέφουν την προσοχή τους σε αυτήν.
Πάνω από 47,5 εκατομμύρια άνθρωποι πάσχουν από Αλτσχάιμερ ή άλλη μορφή άνοιας, σύμφωνα με τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας.
newbeast.gr
Ναι ναι ναι. Το ξέρουμε. Ο καφές είναι το ωραιότερο πράγμα στον κόσμο μετά τη σοκολάτα, άντε και το σεξ. Δεν μπορείς να αντισταθείς σε έναν κρύο latte, δεν μπορείς να ανοίξεις τα μάτια σου αν δεν πιες το εσπρεσσάκι σου.
Αυτά είναι πράγματα που ήδη γνωρίζεις και εσύ και εμείς. Έλα τώρα να σου πούμε μερικά ακόμα tips που μπορεί να μην τα είχες κατά νου.
Παγκοσμίως πίνουμε 500 δισεκατομμύρια φλιτζάνια καφέ
Εκ των οποίων τα 14 δισεκατομμύρια είναι εσπρέσσο.
Ο καφές έχει πλούσια τα καλά συστατικά
Ένας μονός καφές περιέχει:
Ριβοφλαβίνη (Βιταμίνη Β2): 11% της ΣΗΠ (Συνιστώμενη Ηεμρήσια Πρόσληψη)
Παντοθενικό Οξύ (Βιταμίνη Β5): 6% της ΣΗΠ
Μαγγάνιο και Κάλιο: 3% της ΣΗΠ
Μαγνήσιο και Νικοτινικο Οξύ (B3): 2% της ΣΗΠ
Όσες γυναίκες πίνουν καφέ έχουν λιγότερες πιθανότητες να πάθουν κατάθλιψη
Σύμφωνα με μελέτες του Harvard School of Public Health οι γυναίκες που πίνουν τέσσερα ή παραπάνω φλυτζάνια καφέ έχουν 20% λίγότερες πιθανότητες να τα βάψουν μαύρα. Κανονικό καφέ ναι; Όχι decaf. Να εξηγούμαστε.
Και μόνο με τη άρωμα του καφέ μπορείς να ξυπνήσεις
Αυτό έδειξε έρευνα που έγινε το 2008 στο Κρατικό Πανεπιστήμιο της Seoul. Οπότε αν η καφετιέρα σου έχει αρχίσει να δουλεύει πριν καν ξυπνήσεις, θα μπορείς να ανοίξει το μάτι καλύτερα.
Η ιδανική ώρα για να πιεις το πρωινό σου καφεδάκι είναι στις 10
Αν είσαι από αυτές που για να ξυπνήσει πρέπει να πιει καφέ σε καταλαβαίνουμε. Αλλά να ξέρεις πως τα επίπεδα της κορτιζόλης (η ορμόνη αυτή που σχετίζεται με την ενεργοποίηση του σώματα) πιάνουν ταβάνει αμέσως μόλις ξυπνάς, αν θέλεις να αξιοποιήσεις στο έπακρο την καφεϊνη του καφέ σου, τότε πρέπει να περιμένεις λιγάκι.
Όταν ξυπνάς φαντάσου ότι τα επίπεδα της κορτιζόλης αυξάνονται κατά 50%, οπότε μπορείς να περιμένεις περίπου μία ώρα για να τα μπουστάρεις με μία κούπα καφέ.
Ο καφές μειώνει τον κίνδυνο του Alzheimer
Σύμφωνα με έρευνα που παρουσιάστηκε το 2014 στο Ευρωπαϊκό αυνέδριο για το Alzheimer, οι άνθρωποι που πίνουν τρεις με πέντε καφέδες έχουν 20% λιγότερες πιθανότητες να αναπτύξουν αυτή τη νόσο.
Επίσης εκτός από τη νόσο του Alzheimer, με αυτή την ποσότητα του καφέ μειώνεις το κίνδυνο εμφράγματος και Type 2 διαβήτη.
Ο καφές σε βοηθά στην γυμναστική
Θέλεις λίγο περισσότερη ενέργεια για το πρωινό σου τρέξιμο; Πιες καφέ! Έρευνες έχουν δείξει ότι η καφεϊνη του καφέ μπορεί να βελτιώσει τη σωματική αντοχή.
Ο καφές δεν παχαίνει
Ένας regular σκέτος καφές (χωρίς γάλα ή κρέμα) έχει πολύ λίγες θερμίδες. Ένα κανονικό φλιτζάνι σκέτου καφέ έχει μόλις 2. Αν βάλεις βέβαια ζάχαρη ή γάλα οι θερμίδες θα εκτοξευθούν.
Ο καφές μπορεί να σε βοηθήσει στην καύση λίπους
Η καφεϊνη που περιέχεται στον καφέ βοηθά στην καύση λίπους και διάφορες έρευνες έχουν δείξει ότι η καφεϊνη μπουστάρει το μεταβολισμό κατά 3 με 11%.
Το onmed.gr αναφέρει πως η καφεΐνη είναι ουσία που περιέχεται στον καφέ, το τσάι, τα ενεργειακά ποτά και αλλού και είναι υπεύθυνη για τη διέγερση του κεντρικού νευρικού συστήματος.
Θεωρείται ότι προσφέρει και άλλα οφέλη στην υγεία όπως μειωμένο κίνδυνο εκδήλωσης Αλτσχάιμερ και ορισμένων μορφών καρκίνου.
Η κατανάλωση υπερβολικής ποσότητας καφεΐνης όμως, μπορεί να προκαλέσει ταχυκαρδία, αϋπνία, άγχος και ανησυχία, ενώ η απότομη διακοπή της μπορεί να οδηγήσει σε συμπτώματα στέρησης, όπως πονοκεφάλους και ευερεθιστότητα.
Αυτός είναι και ο λόγος που πολλοί άνθρωποι προτιμούν να πίνουν καφέ χωρίς καφεΐνη.
Ο ντεκαφεϊνέ καφές ωστόσο εγκυμονεί κινδύνους για την υγεία. Ο λόγος σχετίζεται με τις τοξικές χημικές ουσίες που χρησιμοποιούνται για την εξαγωγή της καφεΐνης.