Σε αντίθεση με ό,τι πιστεύει ο περισσότερος κόσμος, οι κληρονομικοί καρκίνοι είναι λιγότεροι από ένας στους δέκα, σύμφωνα με Αμερικανούς επιστήμονες.

Η νέα μελέτη βασίσθηκε στην ανάλυση του γενετικού υλικού σε περισσότερα από 4.000 δείγματα από καρκινικούς όγκους.

Αναλύοντας το γενετικό υλικό χιλιάδων δειγμάτων από καρκινικούς όγκους, οι ερευνητές κατέληξαν στο συμπέρασμα ότι μόλις το 9% των καρκίνων του μαστού φέρουν μεταλλάξεις οι οποίες θα μπορούσαν να περάσουν από μητέρα σε παιδί.

Το ίδιο συμβαίνει στο μόλις 8% των καρκίνων του προστάτη, το 8% των κρουσμάτων πλακώδους καρκινώματος πνεύμονα, το 7% των αδενοκαρκινωμάτων του πνεύμονα, το 11% των καρκίνων του στομάχου και το 19% των καρκίνων των ωοθηκών.

Στον καρκίνο του νεφρού, κληρονομικότητα φαίνεται ότι υπάρχει μόνο στο 5% των κρουσμάτων, ενώ από 8% είναι η κληρονομικότητα στα γλοιώματα (σ.σ. καρκίνοι του εγκεφάλου) και στους καρκίνους κεφαλής & τραχήλου, 7% στους καρκίνους του ενδομητρίου, και από 4% στα γλοιοβλαστώματα και την οξεία μυελοειδή λευχαιμία.

Η σχετική μελέτη, που δημοσιεύεται στο τρέχον τεύχος της επιθεωρήσεως «Nature Communications», αποκαλύπτει επίσης ποια γονίδια είναι υπαίτια για τις κληρονομούμενες μορφές των παραπάνω καρκίνων.

Μεταξύ αυτών συμπεριλαμβάνονται τα φημισμένα γονίδια του καρκίνου του μαστού, τα BRCA1 και BRCA2, τα οποία παίζουν ρόλο και σε άλλες μορφές καρκίνου.

Στις μορφές αυτές συμπεριλαμβάνονται οι καρκίνοι των ωοθηκών, του στομάχου και του προστάτη.

Τα συγκεκριμένα γονίδια έγιναν παγκοσμίως γνωστά από την Αμερικανίδα ηθοποιό Αντζελίνα Τζολί, η οποία προ ετών είχε ανακοινώσει ότι αφαίρεσε προληπτικά τους μαστούς και τις ωοθήκες της, διότι εξαιτίας τους είχε 87% πιθανότητες να παρουσιάσει καρκίνο του μαστού (οκταπλάσιες απ’ ό,τι η μέση γυναίκα) και 50% πιθανότητες να εκδηλώσει καρκίνο των ωοθηκών.

«Σε γενικές γραμμές γνωρίζαμε ότι σε ορισμένα κρούσματα καρκίνου του μαστού και των ωοθηκών υπάρχει ισχυρή κληρονομική συνιστώσα, και πως αυτό συμβαίνει σπανιότερα σε καρκίνους όπως η οξεία μυελοειδής λευχαιμία και ο καρκίνος του πνεύμονα», δήλωσε η επικεφαλής ερευνήτρια δρ Λι Ντινγκ, αναπληρώτρια καθηγήτρια Ογκολογίας & Γενετικής στο πανεπιστήμιο.

«Για πρώτη φορά, όμως, μπορέσαμε να απομονώσουμε τις μεταλλαγές που είναι υπεύθυνες για την επιρρέπεια στον καρκίνο».

parapolitika.gr

Πολλοί άνθρωποι που ζουν με μια νόσο του πεπτικού συστήματος γνωστή ως Σύνδρομο Ευερέθιστου Εντέρου (ΣΕΕ) έχουν ανεπάρκεια βιταμίνης D, σύμφωνα με μια νέα έρευνα που δημοσιεύθηκε στην επιστημονική επιθεώρηση BMJ Open Gastroenterology.

Το σύνδρομο ευερέθιστου εντέρου είναι μια χρόνια εξουθενωτική και λειτουργική διαταραχή του γαστρεντερικού σωλήνα, η οποία επηρεάζει περίπου το 9-23% των ανθρώπων σε όλο τον κόσμο. Το γιατί και το πώς εξελίσσεται η νόσος είναι ένα μικρό ιατρικό μυστήριο, αν και έχει αποδειχτεί ότι διαιτητικοί παράγοντες και το στρες επιδεινώνουν τα συμπτώματα.

Τα συμπτώματα περιλαμβάνουν ένα συνδυασμό από διάρροια ή δυσκοιλιότητα, φούσκωμα, συχνή και εσπευσμένη ανάγκη να πάει το άτομο στην τουαλέτα, λευκή ή κιτρινωπή βλέννα στα κόπρανα και μια αίσθηση ότι ποτέ δεν “αδειάζει” εντελώς το έντερο μετά από την επίσκεψη στην τουαλέτα. Δεν υπάρχει θεραπεία για το σύνδρομο ευερέθιστου εντέρου.

Επίσης, οι αιτίες και οι επιπτώσεις του συνδρόμου αυτού διαφέρουν από το ένα άτομο στο άλλο, καθιστώντας δύσκολη ακόμα και την αντιμετώπιση/διαχείριση των συμπτωμάτων.

Οι ερευνητές, με επικεφαλής τον δρ Bernard Corfe από την Ερευνητική Ομάδα Μοριακής Γαστρεντερολογίας στο πανεπιστήμιο του Σέφιλντ, εξέτασαν τη σχέση μεταξύ των επιπέδων της βιταμίνης D και της σοβαρότητας των συμπτωμάτων του ΣΕΕ.

Από τους 51 ασθενείς με σύνδρομο ευερέθιστου εντέρου, το 82% διαπιστώθηκε πως είχε ανεπαρκή επίπεδα βιταμίνης D. Επιπλέον, όσο χαμηλότερο ήταν αυτό το ποσοστό σε έναν ασθενή, τόσο μειωμένη ήταν και η αντίληψή του για την ποιότητα της ζωής του, αντιμετωπίζοντας το ΣΕΕ.

Ο δρ Corfe υποστηρίζει ότι τα στοιχεία παρέχουν “μια πιθανή νέα εικόνα για τη νόσο και, κυρίως, ένα νέο τρόπο για να προσπαθήσουμε να το διαχειριστούμε". Και προσθέτει: “Το ΣΕΕ είναι μια ελάχιστα κατανοητή ασθένεια που έχει σοβαρές επιπτώσεις στην ποιότητα της ζωής των πασχόντων. Δεν υπάρχει μια μοναδική γνωστή αιτία, ή μια μοναδική γνωστή θεραπεία. Γιατροί και ασθενείς πρέπει να δουλέψουμε μαζί και να χρησιμοποιήσουμε την μέθοδο “δοκιμής και λάθους” για να διαχειριστούμε την κατάσταση και αυτό μπορεί να διαρκέσει χρόνια χωρίς καμία εγγύηση επιτυχίας”.

Συσχετισμοί έχουν ήδη αποδειχτεί στο παρελθόν μεταξύ της βιταμίνης D και της φλεγμονώδους νόσου του εντέρου, της αρτηριακής πίεσης και της καρδιακής και νεφρικής νόσου.

Οι ερευνητές θα επιχειρήσουν πλέον να διευρύνουν την κλινική αυτή δοκιμή και να προσπαθήσουν αν αποδείξουν πέραν πάσης αμφιβολίας ότι ο έλεγχος για τα επίπεδα της βιταμίνης D στον οργανισμό ενός ατόμου με σύνδρομο ευερέθιστου εντέρου θα μπορούσε να βοηθήσει πολλούς ασθενείς.

http://www.medicalnewstoday.com

Η ιστορία του πραγματικά εντυπωσίασε τους πάντες...

Δυσοίωνο έμοιαζε, χωρίς αμφιβολία, το μέλλον του εικονιζόμενου ψαριού που έχασε την ουρά του και το μισό του σώμα την ώρα που προσπαθούσε να πηδήξει από λίμνη που είχε γύρω- γύρω τσιμέντο.
Το εντυπωσιακό είναι πως το ψάρι επιβίωσε. Το ατύχημα είχε ως αποτέλεσμα να σπάσει η σπονδυλική του στήλη κι έτσι τα οστά και το μισό σώμα του σάπισαν και «έπεσαν» μόνα τους, όπως αναφέρει η Daily Mail.

Το ψάρι- hypsibarbus wetmorei η επιστημονική του ονομασία- κατέληξε σε ενυδρείο σε αγορά της Ταϊλάνδης, όπου θα περίμενε νομοτελειακά το θάνατό του.

Ένας άνδρας ωστόσο το εντόπισε, το λυπήθηκε, το υιοθέτησε και το πήρε μαζί του στο σπίτι. Ο Watchara Chote έδωσε στο ψάρι το ευφάνταστο όνομα I-Half.

Ο 36χρονος και ο Ι-Half έζησαν μαζί για έξι μήνες.
Στο διάστημα αυτό ο Watchara περίφερε το μοναδικό ψάρι του σε πολλά χωριά για να το επιδείξει.
Ήταν τόση η θλίψη εκείνων που το θαύμασαν που όλοι έδωσαν ένα μικρό ποσό ώστε να του αγοράσουν ένα μικρό φέρετρο...

newsbomb.gr

Επιστήμονες στην Ελβετία, με επικεφαλής έναν ελληνικής καταγωγής ερευνητή, ανακάλυψαν έναν βιολογικό μηχανισμό που είναι υπεύθυνος για τη γρήγορη αφύπνιση του εγκεφάλου από τον ύπνο και την αναισθησία.

Η ανακάλυψη…

μπορεί να οδηγήσει μελλοντικά σε νέες θεραπείες για τις διαταραχές του ύπνου, καθώς και για την επαναφορά της συνείδησης σε ασθενείς-φυτά.

Οι ερευνητές, με επικεφαλής τον καθηγητή Αντουάν (Αντώνη) Αδαμαντίδη του Τμήματος Κλινικών Ερευνών του Πανεπιστημίου της Βέρνης και του Τμήματος Νευρολογίας του Πανεπιστημιακού Νοσοκομείου της ίδιας πόλης, έκαναν τη σχετική δημοσίευση στο περιοδικό νευροεπιστήμης «Nature Neuroscience».

Η ποιότητα και η διάρκεια του ύπνου θεωρούνται πρόωρος δείκτης για πολλές νευρολογικές διαταραχές (Αλτσχάιμερ, Πάρκινσον, σχιζοφρένεια κ.α.), καθώς και για άλλες παθήσεις (καρδιολογικές, μεταβολικές, ορμονικές κ.α.). Το 10% έως 20% των ανθρώπων στις ανεπτυγμένες χώρες πάσχουν από χρόνια προβλήματα ύπνου, ενώ σχεδόν όλοι οι άνθρωποι βιώνουν τέτοια προβλήματα, ιδίως αϋπνία, σε κάποια περίοδο στη ζωή τους.

Οι επιστήμονες διεξάγουν πειράματα και κλινικές δοκιμές για να καταλάβουν καλύτερα με ποιούς τρόπους τα εγκεφαλικά (νευρωνικά) «κυκλώματα» ελέγχουν τον κύκλο ύπνου-αφύπνισης, καθώς και τη συνείδηση.

Η ομάδα του Αδαμαντίδη εντόπισε ένα άγνωστο έως τώρα κύκλωμα στον εγκέφαλο των πειραματόζωων (ποντικιών), το οποίο προκαλεί ταχεία ενεργοποίηση της κατάστασης αφύπνισης, ενώ αντίστροφα, όταν αυτό το κύκλωμα μπλοκάρεται, τότε ο ύπνος γίνεται πιο βαθύς.

Ο ύπνος των ανθρώπων χωρίζεται σε δύο φάσεις: μία με ταχείες κινήσεις των κλειστών ματιών (Rapid Eye Movement-REM) που σηματοδοτεί τον βαθύ ύπνο και μία χωρίς τέτοιες κινήσεις (Non REM) που αντιστοιχεί στον ελαφρύ ύπνο. Από παλαιότερα, έχουν εντοπισθεί νευρωνικά κυκλώματα που ενεργοποιούνται αντίστοιχα στις δύο αυτές φάσεις. Όμως οι ακριβείς βιολογικοί μηχανισμοί που εμπλέκονται, παραμένουν άγνωστοι.

Ο Αδαμαντίδης ανακάλυψε ένα νέο νευρωνικό κύκλωμα μεταξύ του θαλάμου και του υποθαλάμου του εγκεφάλου. Η ενεργοποίηση αυτού του κυκλώματος τερματίζει άμεσα τον ελαφρύ ύπνο. Αντίστροφα, η «σίγαση» του εν λόγω κυκλώματος σταθεροποιεί τον ελαφρύ ύπνο και αυξάνει την έντασή του.

Η χρόνια υπερδραστηριοποίηση του κυκλώματος αυτού μπορεί να προκαλέσει αϋπνία, ενώ η χρόνια υπολειτουργία του να επιφέρει υπνηλία.

Η δύναμη αφύπνισης του συγκεκριμένου κυκλώματος είναι τέτοια που, όπως έδειξαν τα πειράματα, μπορεί να «πυροδοτήσει» ακόμη και το ξύπνημα από την κατάσταση της αναισθησίας και να καταστήσει έτσι εφικτή την επαναφορά της συνείδησης.

Η δυνατότητα αυτή, κατά τον Αδαμαντίδη, θα μπορούσε να αξιοποιηθεί μελλοντικά σε ασθενείς με ελάχιστη έως μηδαμινή συνείδηση. Όπως είπε όμως, θα χρειασθεί ακόμη αρκετός χρόνος, έως ότου υπάρξουν νέες θεραπείες.

Ο Α.Αδαμαντίδης έκανε το διδακτορικό του στη νευροβιολογία στο βελγικό Πανεπιστήμιο της Λιέγης και μετά εργάσθηκε ως μεταδιδακτορικός ερευνητής στο Πανεπιστήμιο Στάνφορντ της Καλιφόρνια. Διετέλεσε επίκουρος καθηγητής στο Πανεπιστήμιο ΜακΓκιλ του Καναδά και από το 2013 είναι καθηγητής στο Πανεπιστήμιο της Βέρνης. Έχει τιμηθεί με πολλά διεθνή βραβεία και έχει κάνει μεγάλο αριθμό επιστημονικών δημοσιεύσεων, έχοντας ειδικευθεί στα νευρωνικά κυκλώματα των καταστάσεων ύπνου και αφύπνισης.

Πηγή: ΑΠΕ- ΜΠΕ

Μια μεγάλη διεθνής επιστημονική έρευνα -με ελληνική συμμετοχή- αποκάλυψε μια σειρά από γονίδια που ευνοούν την εμφάνιση της ηλικιακής εκφύλισης της ωχράς κηλίδας, της βασικής αιτίας μειωμένης όρασης των ηλικιωμένων, η οποία σε προχωρημένες περιπτώσεις οδηγεί σε τύφλωση.

Η εκφύλιση ωχράς κηλίδας πλήττει περίπου το 5% των ανθρώπων άνω των 75 ετών. Πάνω από 150 εκατομμύρια άνθρωποι παγκοσμίως πάσχουν από αυτή την εκφύλιση και, από αυτούς, τα δέκα εκατομμύρια σε προχωρημένη μορφή.

Περισσότεροι από 100 επιστήμονες από διάφορες χώρες ανέλυσαν το DNA άνω των 43.500 ανθρώπων (εκ των οποίων οι 23.000 με εκφύλιση και οι 20.000 χωρίς) για να ρίξουν περισσότερο φως στο γενετικό υπόβαθρο της νόσου, ανακαλύπτοντας συνολικά 52 παραλλαγές γονιδίων σε 34 γονιδιακές περιοχές, που εμπλέκονται στη νευροεκφυλιστική πάθηση. Η ανακάλυψη ελπίζεται ότι θα οδηγήσει σε έγκαιρη διάγνωση όσων κινδυνεύουν περισσότερο και σε καλύτερη πρόληψη ή σε νέες φαρμακευτικές θεραπείες της πάθησης.

Οι ερευνητές, με επικεφαλής τον καθηγητή Τζόναθαν Χέινς της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου Case Western Reserve, έκαναν τη σχετική δημοσίευση στο περιοδικό γενετικής "Nature Genetics". Στη διεθνή ερευνητική κοινοπραξία συμμετείχαν η αναπληρώτρια καθηγήτρια Οφθαλμολογίας Ευαγγελία Τσιρώνη του Τμήματος Ιατρικής του Πανεπιστημίου Θεσσαλίας και ο ελληνικής καταγωγής καθηγητής κυτταρικής βιολογίας και παιδιατρικής Νικόλας Κατσάνης του Πανεπιστημίου Ντιουκ της Β.Καρολίνα.

Η ηλικιακή εκφύλιση της ωχράς κηλίδας προκαλείται από ένα συνδυασμό γενετικών και περιβαλλοντικών παραγόντων, καθώς και του τρόπου ζωής, η οποία εμφανίζεται σε δύο μορφές: την υγρή (όταν συνοδεύεται από αγγειογένεση) και την ξηρή (χωρίς αγγειογένεση). Η πρώτη μορφή εξελίσσεται πιο γρήγορα από ό,τι η δεύτερη. Και οι δύο όμως προξενούν προοδευτική ζημιά στην όραση, καθώς σταδιακά καταστρέφουν τα κύτταρα-φωτοϋποδοχείς στην ωχρά κηλίδα, μια μικρή περιοχή στο κέντρο του αμφιβληστροειδούς στο πίσω μέρος του ματιού.

Μέχρι σήμερα δεν υπάρχουν θεραπείες για την συνηθέστερη ξηρή μορφή της νόσου, ενώ για την υγρή οι υπάρχουσες θεραπείες «φρενάρουν» μεν την εξέλιξή της, αλλά δεν την θεραπεύουν, ούτε είναι αποτελεσματικές σε όλους τους ασθενείς. Συνήθειες όπως το κάπνισμα αυξάνουν τον κίνδυνο εκδήλωσης της νόσου.

Μέχρι σήμερα είχαν εντοπισθεί 21 περιοχές του γονιδιώματος, που αυξάνουν τον κίνδυνο για τη νόσο. Η νέα έρευνα ανεβάζει πλέον τον αριθμό αυτό σε 34. Οι επιστήμονες θα προσπαθήσουν πλέον να κατανοήσουν καλύτερα τους βιολογικούς-γενετικούς μηχανισμούς που οδηγούν στην «πυροδότηση» και στην εξέλιξη της εκφύλισης.

Από το ΑΠΕ-ΜΠΕ

ferriesingreece2

kalimnos

sportpanic03

 

 

eshopkos-foot kalymnosinfo-foot kalymnosinfo-foot nisyrosinfo-footer lerosinfo-footer mykonos-footer santorini-footer kosinfo-foot expo-foot