Οι γενετικές διαφορές ανάμεσα στα διάφορα είδη της εν λόγω λευχαιμίας εξηγούν και τις παρατηρούμενες διαφορές στην επιβίωση των ασθενών. Η ανακάλυψη αυτή μπορεί να βελτιώσει τις κλινικές δοκιμές, τη διάγνωση και τη θεραπεία της νόσου στο μέλλον.

Οι ερευνητές, με επικεφαλής τη δρα Έλλη Παπαεμμανουήλ του βρετανικού Ινστιτούτου Wellcome Trust Sanger και του Αντικαρκινικού Κέντρου Memorial Sloan Kettering της Νέας Υόρκης, που έκαναν τη σχετική δημοσίευση στο αμερικανικό ιατρικό περιοδικό "New England Journal of Medicine", μελέτησαν γενετικά 1.540 ασθενείς, εστιάζοντας σε πάνω από 100 γονίδια που προκαλούν λευχαιμία.

Η μελέτη βρήκε ότι οι ασθενείς με οξεία μυελογενή λευχαιμία χωρίζονται σε τουλάχιστον 11 μεγάλες ομάδες, η κάθε μία από τις οποίες εμφανίζει διαφορετικό γενετικό και κλινικό «προφίλ». Παρόλο που μεταξύ τους οι 11 ομάδες έχουν κοινά χαρακτηριστικά, οι περισσότεροι ασθενείς εμφανίζουν ένα σαφώς διακριτό και μοναδικό συνδυασμό γενετικών μεταλλάξεων, που ευθύνονται για τη λευχαιμία.

Ανάλογα με το «προφίλ» κάθε ασθενούς, οι επιστήμονες μπορούν πλέον να προβλέψουν καλύτερα κατά πόσο θα θεραπευθεί με τις υπάρχουσες θεραπείες. Ανοίγει έτσι ο δρόμος για την ευρύτερη χρήση των γενετικών τεστ στην κλινική πρακτική.

«Μπορεί δύο ασθενείς να φαίνεται στο μικροσκόπιο ότι έχουν την ίδια λευχαιμία, όμως σε γενετικό επίπεδο υπάρχουν μεγάλες διαφορές ανάμεσα στις δύο λευχαιμίες. Αυτό εξηγεί γιατί ο ένας ασθενής θα θεραπευθεί και ο άλλος όχι, παρόλο που κάνουν την ίδια θεραπεία. Δείξαμε ότι η ΟΜΛ είναι τελικά ένας όρος-ομπρέλα για τουλάχιστον 11 διαφορετικούς τύπους λευχαιμίας», δήλωσε ο ερευνητής δρ Πίτερ Κάμπελ.
«Η λευχαιμία είναι ένα παγκόσμιο πρόβλημα με άσχημη έκβαση για τους περισσότερους ασθενείς. Συνδυάσαμε λεπτομερή γενετική ανάλυση με πληροφορίες για την υγεία των ασθενών, προκειμένου να κατανοήσουμε τις θεμελιώδεις αιτίες της ΟΜΛ. Για πρώτη φορά ξεδιαλύναμε τη γενετική πολυπλοκότητα που παρατηρείται στα περισσότερα γονιδιώματα με καρκίνο ΟΜΛ και διακρίναμε διαφορετικά εξελικτικά 'μονοπάτια', που όλα οδηγούν στην ΟΜΛ. Κατανοώντας αυτά τα μονοάτια, μπορούμε να αναπτύξουμε πιο κατάλληλες θεραπείες για κάθε ξεχωριστό ασθενή με ΟΜΛ. Ήδη επεκτείνουμε αυτού του είδους την έρευνα και σε άλλες λευχαιμίες», δήλωσε η δρ Παπαεμμανουήλ.

Η οξεία μυελογενής λευχαιμία είναι ένας επιθετικός καρκίνος του αίματος που εμφανίζεται στα κύτταρα του μυελού των οστών, πλήττει ανθρώπους όλων των ηλικιών και συχνά απαιτεί μήνες εντατικής χημειοθεραπείας σε νοσοκομείο. Κάθε μέρα ο άνθρωπος παράγει περίπου δέκα δισεκατομμύρια νέα κύτταρα αίματος. Η όλη διαδικασία ελέγχεται από γονίδια και αν σε κάποια αυτά υπάρξουν λάθη, τότε τα κύτταρα γίνονται καρκινικά. Παγκοσμίως πάνω από 350.000 άνθρωποι εκτιμάται ότι πάσχουν από ΟΜΛ.
πηγή: ΑΠΕ-ΜΠΕ

Μπροστά στο «θαύμα της ζωής» βρέθηκαν οι γιατροί σε μαιευτήριο της Λισαβόνας στην Πορτογαλία όταν έφεραν στον κόσμο ένα μωρό ενώ η μητέρα του ήταν εγκεφαλικά νεκρή εδώ και τέσσερις μήνες.

Η άτυχη γυναίκα ανακηρύχθηκε εγκεφαλικά νεκρή στις 20 Φεβρουαρίου μετά από εγκεφαλική αιμορραγία.

Η απόφαση να συνεχιστεί η κύηση ελήφθη όταν οι εξετάσεις έδειξαν ότι το έμβρυο ήταν υγείες και αφού ο πατέρας έδωσε το «πράσινο φως».

Τελικά το μωρό γεννήθηκε με καισαρική τομή μετά απο 32 εβδομάδες κύησης ζυγίζοντας 2,35 κιλά.

Σύμφωνα με τους γιατρούς το νεογνό είναι απόλυτα υγιές. 

Άγνωστο παραμένει πάντως αν η μητέρα παραμένει σε μηχανική υποστήριξη.

protothema.gr

Η κατανάλωση ψαριών αποτελεί αναπόσπαστο κομμάτι μιας υγιεινής διατροφής με μακροπρόθεσμα οφέλη για τον οργανισμό.

Αυτό οφείλεται κατά βάση στα ωμέγα-3 λιπαρά οξέα που περιέχουν τα ψάρια, η συστηματική πρόσληψη των οποίων έχει προστατευτική δράση για την καρδιά.

Οι καλύτερες φυσικές πηγές ωμέγα-3 λιπαρών είναι τα «παχιά» (λιπαρά) ψάρια όπως ο σολομός, η σαρδέλα, το σκουμπρί, η ρέγγα και ο τόνος, καθώς και τα ιχθυέλαια. Ωστόσο, υπάρχουν και τρόφιμα εμπλουτισμένα με ωμέγα-3 λιπαρά οξέα.

Οι επιστήμονες από τα Πανεπιστήμια του Χάρβαρντ και της Ουάσιγκτον επισημαίνουν ότι η τακτική κατανάλωση ψαριών μειώνει τον κίνδυνο θανάτου από έμφραγμα, εγκεφαλικό και άλλα καρδιαγγειακά προβλήματα.

Σε μελέτη που πραγματοποίησαν διαπίστωσαν πως οι εθελοντές τους με τα υψηλότερα επίπεδα ωμέα-3 λιπαρών οξέων στο αίμα διέτρεχαν κατά 25% μικρότερο κίνδυνο πρόωρου θανάτου από καρδιαγγειακά αίτια.

Οι ερευνητές βρήκαν ότι τα λίπη αυτά μειώνουν κατά 33% τον κίνδυνο στεφανιαίας νόσου και κατά 27% τον κίνδυνο θανάτου από όλες τις καρδιαγγειακές αιτίες.

Κατέληξαν λοιπόν στο συμπέρασμα πως όσοι τρώνε τα περισσότερα ψάρια, ζουν κατά μέσον όρο 2,2 χρόνια περισσότερο απ’ ό,τι όσοι τρώνε τα λιγότερα.

onmed.gr

Ο Αντώνης Τηγάνης είναι καθηγητής και Αναπληρωτής Προϊστάμενος Έρευνας του Τμήματος Βιοχημείας και Μοριακής Βιολογίας στο Πανεπιστήμιο Monash. Είναι υπεύθυνος του Εργαστηρίου Τηγάνης, το οποίο είναι ένα εργαστήριο Μοριακής σηματοδότησης και ανθρωπίνων νοσημάτων.

Στόχος του είναι η αποκάλυψη των «μονοπατιών» που σχετίζονται με τις ανθρώπινες ασθένειες όπως η παχυσαρκία, ο διαβήτης και οι διαταραχές του μεταβολισμού.

Σπούδασε στο Πανεπιστήμιο της Μελβούρνης. To 1999 με επιχορήγηση από το Εθνικό Συμβούλιο Έρευνας Υγείας και Ιατρικής της Αυστραλίας δημιούργησε ένα εργαστήριο, που επικεντρωνόταν στη ρύθμιση και λειτουργία της πρωτεϊνικής φωσφατάσης τυροσίνης (ΡΤΡ).

Το 2000 ίδρυσε ένα ανεξάρτητο εργαστήριο με το όνομα του, Tiganis Laboratory, στο Τμήμα Βιοχημείας και Μοριακής Βιολογίας στο Πανεπιστήμιο Monash. Είναι επίσης Αναπληρωτής Προϊστάμενος (Έρευνας) του Τμήματος Βιοχημείας και Μοριακής Βιολογίας και κύριος ερευνητής του Εθνικού Συμβουλίου Έρευνας Υγείας και Ιατρικής της Αυστραλίας. Τα ερευνητικά του ενδιαφέροντα είναι η κατανόηση των δικτύων μοριακής σηματοδότησης στις ανθρώπινες ασθένειες και επικεντρώνεται στους ρόλους των προτείνων στον μεταβολισμό, στον καρκίνο και στην προσαρμοστική ανοσία.

Ο Τηγάνης και η ομάδα του ερευνούν τη σύνδεση μεταξύ δύο ορμονών, που σύμφωνα με τον ίδιο έχουν δώσει στους επιστήμονες νέες ιδέες για το πώς ο εγκέφαλος ρυθμίζει το σωματικό λίπος.

Η διαδικασία που αναπτύχθηκε από τον ομογενή επιστήμονα σχετίζεται με τη λεπτίνη, μια ορμόνη που παράγεται από το λίπος που ενεργεί για να καταστείλει την πείνα και την ινσουλίνη, η οποία παράγεται από το πάγκρεας σε συνάρτηση με τα επίπεδα της γλυκόζης στο αίμα μετά από ένα γεύμα. Και οι δύο ορμόνες μεταφέρουν στον εγκέφαλο το ποσό της ενέργειας που αποθηκεύεται στο σώμα και πόσο περισσότερο είναι πιθανό να αποθηκευθεί ως αποτέλεσμα της κατανάλωσης. Μόλις τα επίπεδα ενέργειας ληφθούν από τον εγκέφαλο, το σώμα μετατρέπει το λευκό αποθηκευμένο λίπος σε καφέ λίπος (ενεργειακές καύσεις).

Ο Τηγάνης έχει δει αποτελέσματα σε μελέτες πάνω σε ποντίκια, που υποδεικνύουν πως αυτή η διαδικασία είναι η αιτία αύξησης του βάρους και της παχυσαρκίας.

ellines.com 

Στις Ηνωμένες Πολιτείες περισσότεροι από 100.000 άνθρωποι πεθαίνουν ετησίως από χρόνια ηπατική νόσο, ίνωση και κίρρωση, που πλήττει κυρίως τους αλκοολικούς. Η ρηξικέλευθη μέθοδος των Αμερικανών επιστημόνων στοχεύει συγκεκριμένα στην ηπατική ίνωση, που είναι η σταδιακή καταστροφή του συκωτιού που, με τη σειρά της, προκαλεί χρόνια ηπατική νόσο.

Η ίνωση προκαλείται όταν συγκεκριμένα κύτταρα του συκωτιού, τα ηπατοκύτταρα, αδυνατούν να αναγεννηθούν με τέτοια ταχύτητα ώστε να μπορούν να αναπληρώσουν τη ζημιά που προκαλείται από το αλκοόλ, από ασθένειες όπως η ηπατίτιδα C ή από λιπώδη νόσο του ήπατος που είναι αποτέλεσμα της παχυσαρκίας. Οταν συμβαίνει αυτό, δημιουργούνται «μπαλώματα» στον ηπατικό ιστό, μη λειτουργικά τμήματα του ιστού του συκωτιού, και όταν συγκεντρώνονται πολλά από αυτά οδηγούν σε ηπατική ανεπάρκεια.

Συνεργαζόμενοι με ερευνητές στο Πανεπιστημιακό Νοσοκομείο της Χαϊδελβέργης, ο Δρ Χόλγκερ Ουίλενμπρινγκ και η ομάδα του από το University College του Σαν Φρανσίσκο ανακάλυψαν έναν τρόπο να μετατρέπουν αυτά τα «μπαλώματα» στον ηπατικό ιστό σε νέα και υγιή ηπατικά κύτταρα.

Κατόπιν πολυετών ερευνών οι επιστήμονες ταυτοποίησαν έναν αδενοσχετιζόμενο ιό (AAV) ο οποίος μπορεί να προσβάλλει στοχευμένα αυτά τα κατεστραμμένα τμήματα ιστού. Διαπίστωσαν μάλιστα ότι τροφοδοτώντας τον ιό αυτόν με ένα συγκεκριμένο «κοκτέιλ» ουσιών, τότε ο ιός αυτός αποκτά την ικανότητα να μετατρέπει τα κατεστραμμένα τμήματα του ιστού του συκωτιού σε κύτταρα που είναι πλήρως λειτουργικά.

Αναγέννηση
«Αυτή η μέθοδος εν μέρει λειτουργεί επειδή το συκώτι είναι ένα φυσικά αναγεννητικό όργανο, που σημαίνει ότι μπορεί να αντεπεξέλθει πολύ καλά σε νέα κύτταρα. Αυτό που διαπιστώνουμε είναι ότι τα τροποποιημένα κύτταρα δεν προσαρμόζονται απλώς στον ηπατικό ιστό, αλλά και διαιρούνται και διαστέλλονται δημιουργώντας τμήματα νέου ηπατικού ιστού» ανέφερε ο Δρ Ουίλενμπρινγκ.
Το συκώτι έχει την ικανότητα να προσαρμόζεται, ωστόσο όταν η συνολική λειτουργία του πέφτει κάτω από το κρίσιμο όριο του 20% ο ασθενείς συνήθως πεθαίνει μέσα στα επόμενα δύο χρόνια. Η νέα μέθοδος θεραπείας δίνει περισσότερο χρόνο ζωής στους ασθενείς και στα επόμενα χρόνια θα μπορούσε να αποτρέψει μια μεταμόσχευση συκωτιού. «Η μεταμόσχευση ήπατος παραμένει η καλύτερη θεραπεία, αλλά αν με τη νέα μέθοδο μπορέσει να ενισχυθεί η ηπατική λειτουργία έστω και κατά 2%, αυτό θα μπορεί να είναι αρκετό για να τη διατηρήσει πάνω από το όριο του 20% και να αποβεί σωτήριο για τους ασθενείς, μεταφραζόμενο σε περισσότερες δεκαετίες ζωής» τόνισε ο Δρ Ουίλενμπρινγκ.